Tumbas del cementerio judío

Hace no demasiados meses tuve la ocasión de acudir a una sesión monográfica sobre “el tendón” en la facultad de INEF de la U.Complutense de Madrid. Se trato el tema de la patología del Tendón como proceso y no como inflamación o degeneración, que era lo que hasta hace bien poco se consideraba, la famosa y archiconocida TENDINITIS, o la Tendinosis que recientemente se planteaba también. Los ponentes princincipales fueron Craig Purdam y Jill Cook, investigadores australianos muy reconocidos en todo el mundo por sus descubrimientos en la fisiopatología del tendón.

En esta ponencia se explicó el artículo publicado por ellos mismos en septiembre de 2008 en la revista British Journal of Sports Medicine. En que defendían la postura de que la Tendinopatía es un proceso degenerativo con 3 fases bien clasificadas en relación a los cambios histológicos que en él se producían, y que estaba provocada por un exceso de carga que el tendón no era capaz de soportar. Este aumento de carga puede deberse a un esfuerzo repetido, a un estiramiento excesivo del músculo, o simplemente a una mala postura mantenida que pida una contracción muscular más tiempo del debido.

La primera de estas tres fases está marcada por el aumento de actividad de los Tenocitos (células de los tendones) y la aparición de unas proteínas (Proteoglicanos) entre estas células, que las comunican entre sí mediante estímulos mecánicos, transmitiendo la información de exceso de carga a todo el tendón.

La aparición de éstas proteínas es la que generaba la confusión de tendón inflamado, puesto que no hay agentes inflamatorios implicados en éste proceso. Su función es la de absorber “agua”  provocan la separación de las células del tendón creando el aumento de tamaño del tejidopreparando el medio para la creación de más tenocitos. Y así poder responder al estímulo aumentado de carga. 


Resumiendo, al pedirle al tendón que soporte más peso del que puede soportar, éste responde aumentando su tamaño para crecer y hacerse más fuerte. En ésta primera fase, es relativamente sencillo revertir el proceso, con la corrección de la postura, eliminando la carga extra, el tendón no continuará generando proteinas y se recuperará completamente.

El problema viene cuando esa carga no se elimina, el proceso continúa y aparecen las primeras microroturas, que se ponen de manifiesto por el aumento de la vascularización en el tendón, intentando aportar mediante la sangre las sustancias necesarias para reparar el tejido roto (se pueden observar con Eco doppler). En esta fase se requiere más tiempo, y no siempre se puede revertir el proceso una vez alcanzado éste punto. Por eso es importante corregir la carga lo antes posible.  




La tercera fase, es por desgracia la más común, digamos que el tendón se da por vencido, la carga a la que está sometido no cesa y no es capáz de repararse, comienza la destrucción celular, y dejan de crearse proteinas para intentar recuperar el daño. En ésta fase aumenta el riesgo de rotura tendinosa, y  la recuperación es prácticamente imposible. 

Haciendo referencia a la aparición del dolor en éste proceso, han podido demostrar que no necesariamente más lesión implica más dolor. Más bien al contrario, el dolor suele ser mucho mayor en la primera fase, como respuesta del cuerpo a algo que le está perjudicando. Siempre dependiendo del umbral del dolor de cada persona. 

Al no entender como era posible que a más lesión menos dolor, investigaron cual era la fuente del dolor, y no han conseguido demostrar nada de forma concluyente. Lo que sí han demostrado es que el orígen del dolor no está en el propio tendón, debido a la escasa aparición de tejido nervioso. Sospechan que el origen pueda estar en la estructura que lo envuelve, el peritendón, formado por tejido conectivo (fascia). 

Teniendo en cuenta éste nuevo enfoque de la patología tendinosa, la rehabilitación debe ir encaminada a la corrección postural y al fortalecimiento muscular de manera progresiva, evitando sobrepasar el límite de carga del tendón. Para ello proponen los programas de ejercicio con contracción excéntrica.


Imagen por guillenperez

13 Responses


  1. Samfrado on 18 Dic 2010

    Time to abandon the “tendinitis” myth.

    Muy bueno. La verdad es que hace mucho tiempo que le han dado vueltas a esta idea, y parece correcta. Sin embargo no dejo de ver a colegas médicos que les dicen a sus pacientes con hombro doloroso que lo tienen "inflamado" o pacientes que comentan que tienen una "inflamación" que yo no consigo ver. Incluso si les digo que yo llamo inflamación a algo que está aumentado de tamaño, rojo y caliente me dicen: "Eso es lo que me pasa a mí, mire) (mostrando el otro lado para comparar y que yo veo igual). En fin, que es poco fiable lo que dice el paciente. Y empeora por el hecho de llamarlo "-itis" que todo el mundo sabe lo que es, pero que no se aplica aquí. También los resultados de las resonancias siguen insistiendo en la nomenglatura "tendinitis". Como digas que algo es "degenerativo" muchos pacientes entenderán que es "para siempre, incurable y que les lleva irremediablemente a una silla de ruedas (creeencia literal en algunos pacientes incluso con un problema del tendón de Aquiles).
    ¿Os pasa a vosotros?
    Quiero decir, ¿os pasa eso de el que paciente insisite en tener algo inflamado porque se lo nota, se lo ha notado su marido o se lo ha dicho incluso su médico de cabecera o un masajista y además lo que tiene se llama "……itis"?

    Me parece genial que recurramos a pruebas para sustentar lo que hacemos. Pruebas histológicas en este caso. Los datos objetivos deben corresponder con la teoría en la que nos basamos para justificar nuestros tratamientos.

    De todas formas, aunque se trata del peritendon, y sea tejido conectivo, utilizar ahí "fascia" pienso que puede llevar a error. Ahora mismo hay una fasciomanía que lleva a algunos a creer que todo es la fascia y todo se trata con tratamientos fasciales. No caigamos en un error de nuevo.

    Time to abandon the “tendinitis” myth

    http://www.bmj.com/content/324/7338/626.extract

    BMJ 2002; 324 : 626 doi: 10.1136/bmj.324.7338.626 (Published 16 March 2002)

    * Editorial

    Time to abandon the “tendinitis” myth
    Painful, overuse tendon conditions have a non-inflammatory pathology

    1. K M Khan, assistant professor,
    2. J L Cook, associate professor,
    3. P Kannus, professor,
    4. N Maffulli, professor and head,
    5. S F Bonar, senior musculoskeletal pathologist

  2. MiguelHD - @tufisionet - on 19 Dic 2010

    Me parece genial este artículo. Pacientes, profesionales, estudiantes de carrera… deberían echarle un vistazo sin falta. No podemos seguir perpetuando creencias por tradición. No podemos seguir enseñando conceptos que hace años que sabemos que son erróneos o, al menos, cuestionables.

    ¡Un saludo!

  3. fisioentrevias on 19 Dic 2010

    Muchas Gracias Samfrado y MiguelHD por los comentarios. En cuanto a lo de que el peritendón no debemos confundirlo con la fascia no estoy de acuerdo, creo que el tejido fascial es mucho más amplio de lo que tradicionalemente se nos ha explicado.

    La fasciomanía como comentas existe, pero existe porque cada vez hay más evidencia que relaciona la fascia con más problemas de lo que nos enseñaron, tanto estructurales como algógenos(causantes de dolor).

    No me considero fanático de ninguna técnica ni por supuesto de ningún tejido corporal, puesto que las panacéas no existen, pero si que creo que el tejido conectivo-fascial es la base de muchos problemas que a día de hoy se enfocan desde un punto de vista mecanicista, como las tendinopatías, de manera equivocada, a mi modo de ver, y por eso no se obtienen resultados en su tratamiento.

    A mis pacientes les explico que la fascia es el "pegamento" del cuerpo, lo que mantiene en conexión todas las estructuras y que está vivo, y como tal puede "estropearse". Ese es mi punto de vista, y supongo que para tí si que seré un fasciomaníaco!;) aunque yo no lo entiendo así.

  4. Laura on 21 Dic 2010

    Enhorabuena por tu trabajo Raúl.Es un placer ver que alguien trabaja tanto a favor de la fisioterapia.
    Estoy de acuerdo contigo en la amplitud del concepto fascial, ¿qué puede haber más global en el cuerpo?
    Lo que realmente me preocupa, es, en este proceso degenerativo del tejido qué efectos tiene el tratamiento que hasta que asistí a la conferencia he aplicado como fisioterapeuta en estos procesos.
    La teoría más que contrastada con estudios histológicos que los compañeros australianos presentaban, con sus tres fases de evolución, el aumento de agua, vascularización la función de las proteínas, me tiene desde ese día intrigada- confundida. Parte del tratamiento de estos procesos,son los estiramientos, desde luego así lo consideré desde que lo aprendí en la universidad, hasta ahora. PEro bien, si realmente con el estiramiento aumentamos la compresión y por tanto tensión sobre un tejido, que no goza de su mejor momento para soportarla…Pero entonces, por qué funciona? será que ese estiramiento actúa más a nivel global, de forma inicial, liberando en parte la fascia, que sufre tensión adicional por el proceso degenerativo en el tendón, aliviando el dolor a corto plazo, pero potenciando realmente la recidiva a largo plazo , porque con nuestro tratamiento estamos, realmente "echando más leña al fuego"

    Sigo sin sacar conclusiones firmes, pero lo que está claro es que debemos cambiar la visión a este respecto, Ya!

  5. PHISIOS: OSTEOPATÍA EN LINARES on 22 Dic 2010

    Hola Raul…Realmente una gran entrada!!!…Cuando Mark Jones habló del tema en el curso de este fin de semana me pareció muy lógico y además me alegró ver que sobre el tema de tendinitis las publicaciones más numerosas y mejores contrastadas científicamente estaban realizadas por fisioterapeutas.

    Además del componente fascial (que empleo de forma diaria) creo que es interesante no olvidarse del componente vascular y neurológico relacionado con la zona lesionada…son muchas las tendinopatías que realmente son provocadas o mal diagnosticadas debido a un problema histológico a nivel del nervio relacionado con la zona, la alteración del propio nervio, del pH interno del mismo o del vasa nervorum son muchas veces los causantes del mantenimiento de los síntomas y de la recidivancia de la patología… por supuesto, sin olvidar la posible modificación modificación del homúnculo que puede provocar una sensibilización central, pero meterse en este tema es ya hacer una entrada muy larga.

    Os paso unos resúmenes interesantes:

    Los efectos iniciales de la movilización del codo con la técnica de movimiento de la fuerza de agarre en los sujetos con epicondilalgia lateral
    http://www.manualtherapyjournal.com/article/S1356-689X(01)90408-4/abstract

    El uso de la ecografía para demostrar el movimiento reducido del nervio mediano durante la flexión de la muñeca en pacientes con lesión por esfuerzos repetitivos – RSI
    http://eprints.ucl.ac.uk/186834/

    Reducción del movimiento del nervio mediano en el túnel carpiano en la flexión de muñeca en pacientes con dolor inespecífico de brazo
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10421305

    El dolor y las respuestas musculares a un test de provocación del tejido neural en el miembro superior
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11527455

    Neuropatía dolorosa: El procesamiento central alterado mantenido dinámicamente por los inputs periféricos
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1484715

    Os mando un fuerte abrazo a todos…Que tengáis suerte hoy con la lotería y que paséis unas felices y relajadas fiestas!!!

  6. FisioStacruz on 08 Mar 2012

    Como siempre, me descubro Raúl. Gran entrada.

    Yo también debo de ser un fasciomaníaco, pues aunque no sigo a rajatabla la descripción de las técnicas del método (bueno, ni a rajatabla ni cercano), sí creo que están más involucradas de lo que pensamos en muchísimas lesiones.
    Para las tendinopatías yo siempre he usado, de forma predominante, los ejercicios propioceptivos con un éxito considerable, por aquello de la distribución correcta de las cargas, y que de este modo el trabajo sea más eficiente por parte de la estructura lesionada.

    Con respecto a lo de la EPI, un colega me ha enseñado varios estudios que demuestran evidencia, pero sólo si es ecoguiada. Si no, vas un poco a ciegas, y sólo es útil en grandes lesiones. Él siempre me dice que lo ideal es asociarse con algún radiólogo para poder hacer la técnica de forma exacta.

  7. .@lorenzoFisio ese tema es muy interesante.. tengo un post sobre el tema en @FisioenAP http://t.co/OzO1FWMp Tendinitis RIP

  8. […] por alto en demasiadas ocasiones. Para aquellos que quieran más información os invito a leer la brillante entrada que tiene Raúl Ferrer sobre el […]

  9. @FisioPremia on 23 Oct 2012

    @FisioPremia: @dmdoutres @ehow Et pot interessar http://t.co/cx1rp7IG c/c@_RaulFerrer

  10. […] ya hemos comentado con anterioridad en el Blog, las tendinopatías no son procesos inflamatorios, por lo menos tras los primeros 4-7 días desde su origen y siempre que este haya sido traumático […]

  11. @mpilarcrespo on 08 Feb 2013

    Las tendinitis han muerto, por fin! http://t.co/dNXpUl7e

  12. @sinaciofisio on 08 Feb 2013

    “@mpilarcrespo: Las tendinitis han muerto, por fin! http://t.co/EBsrKt4v” TODOS AL ENTIERRO. MÉDICOS SOBRETODO…

  13. @FisiotGlobal on 09 Feb 2013

    Tendinitis R.I.P. http://t.co/pgLo05av vía @FisioenAP


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